Archiwum Tagów | "leczenie"

Tags: , , ,

Dlaczego mężczyzna nie chce zbadać nasienia i jak go przekonać?

Opublikowany w 24 lutego 2013 przez eliza

Chociaż motywy kierujące w tym względzie każdą osobą mogą być różne i czasem bardzo trudne do odkrycia to jednak wydaje się, że najczęstszymi przyczynami niechęci i oporu przed wykonaniem badania nasienia są wymienione poniżej powody. Ważne jest, aby odkryć co jest głównym problemem w tym konkretnym przypadku (naszego męża, partnera czy przyjaciela) i dzięki temu użyć właściwych argumentów aby go przekonać.

Mężczyzna boi się wyników badania nasienia
Mężczyzna może mieć obawy, że słaby wynik badania nasienia będzie źle świadczył o jego męskości, że będzie przez jego pryzmat postrzegany jako „niepełnowartościowy” mężczyzna. Poza tym może obawiać się wykrycia innych chorób związanych z niepłodnością, konieczności dalszego leczenia, kolejnych wizyt, które mogą nastąpić w konsekwencji wykonania tego badania.
W takich przypadkach przede wszystkim trzeba partnera wesprzeć i zapewnić go, że wynik badania, nawet jeśli będzie niekorzystny, nie ma nic wspólnego z męskością lub jej brakiem. To raczej niechęć przed wykonaniem badania jest „niemęska”, bo świadczy o tym, że mężczyzna ignoruje swój stan zdrowia, prośby swojej partnerki i wspólne pragnienie żeby mieć dziecko. Poza tym wyniki wcale nie muszą okazać się złe – być może problem wcale nie tkwi w jakości nasienia. Ale niestety trzeba mieć taką pewność przed podęciem dalszych prób diagnostyki i leczenia pary.


Mężczyzna obawia się samego oddania nasienia w laboratorium, krępujących warunków, „spojrzeń” innych ludzi

Wielu mężczyzn nie chce oddać nasienia w laboratorium, ponieważ obawiają się, że warunki do oddania nasienia nie będą wystarczająco komfortowe i w związku z tym sam proces oddania nasienia będzie stresujący, a oddanie utrudnione. W związku z tym obawia się też, co będzie kiedy nie uda mu się oddać nasienia i że będzie musiał się z tego „tłumaczyć” personelowi. Boi się, że w klinice spotka kogoś znajomego, kto będzie się z niego wyśmiewał.
Wiele klinik i laboratoriów stara się zapewnić pacjentom zgłaszającym się na badanie nasienia komfortowe warunki do jego oddania, rejestracji, przekazania próbki i odbioru wyników (specjalny pokój, często z odpowiednimi filmami i czasopismami, system przekazywania próbki bez kontaktu z personelem np. pozostawianie jej w specjalnym schowku po oddaniu, wysyłka wyników emailem), jednak nie wszędzie sytuacja jest idealna. Wielu pacjentów zgłasza takie niedogodności jak konieczność „paradowania” z pojemniczkiem przed innymi pacjentami, niedostatecznie wyciszone pomieszczenie, do którego dobiegają dźwięki z zewnątrz, konieczność informowania „pani w okienku” na jakie badanie się pacjent zgłasza itd.
Aby przełamać te obawy można z wyprzedzeniem wybadać, jakie warunki panują w danej klinice, można poczytać opinie innych pacjentów na forach internetowych lub wysłać „na zwiady” kogoś kto się nie wstydzi i wypyta w rejestracji jakie są warunki i postarać się wybrać najbardziej odpowiednie miejsce.
Alternatywą dla tych mężczyzn, którzy uparcie nie chcą wybrać się osobiście do laboratorium może być propozycja oddania nasienia w domu i dowiezienie go do laboratorium. W ostateczności nawet nie muszą sami być doręczycielami, ale w ich imieniu próbkę może dostarczyć np. żona. W przypadku oddawania nasienia w domu trzeba pamiętać o pewnych wytycznych np. możliwie szybki transport do laboratorium, zachowanie temperatury zbliżonej do temperatury ciała (Czytaj więcej na ten temat: link). Rozwiązaniem pomocnym w takim wypadku może okazać się też specjalna prezerwatywa do oddawania nasienia, którą można też zamówić za pośrednictwem naszego portalu pod adresem: link (więcej informacji o tej prezerwatywie: Male Factor-Pak).
Niektóre osoby obawiają się też „spojrzeń” innych ludzi, innych pacjentów… Może to niezbyt pocieszające ale wszyscy pacjenci klinik niepłodności mają praktycznie ten sam problem i większość z nich jest już po, albo tuż przed wykonaniem badania nasienia, dlatego nie ma mowy o jakimś wyśmiewaniu czy nietolerancji – wszyscy tam „jadą na tym samym wózku”.

Mężczyzna wstydzi się krępującej rozmowy z personelem, nie chce się poczuć poniżony
Często mężczyzna obawia się krępującej sytuacji, która może zaistnieć przy rozmowie z personelem, pytań o wstrzemięźliwość płciową, czy tego że będzie przedmiotem kpin, uśmieszków czy komentarzy.
Chociaż z punktu widzenia pacjenta jego problem jest bardzo ważny i indywidualny, to prawda jest taka, że personel laboratoriów, szczególnie w dużych klinikach czy laboratoriach, „przerabia” dziesiątki pacjentów tygodniowo i z tego względu traktuje pacjentów trochę „taśmowo”. Dla personelu laboratorium, który spotyka się z dziesiątkami i setkami pacjentów i różnym (nie zawsze „przyjemnym”) materiałem do badań pacjent pojawiający się na badanie nasienia traktowany jest jak każdy inny, a nasienie tak samo jak krew, mocz, kał czy ślina. Zresztą przyniesienie niektórych z wymienionych materiałów do badania i postawienie np. słoiczka z kałem na blacie w rejestracji też nie jest zbyt miłe… Pocieszający dla nieśmiałych pacjentów może być fakt, że po przyjęciu kilku kolejnych pacjentów nie pamięta się już nawet ich twarzy, o nazwisku nie wspominając…
Wielu pacjentów stara się na szczęście potraktować całą sytuację z „przymrużeniem oka” i sami zaczynają żartować z personelem na temat badania mówiąc np. że nigdy się nie spodziewali że przyjdzie im wykonać takie „straszne” badanie, albo że żona ich siłą przysłała, albo że nie są pewni czy ich nasienie zmieści się do pojemniczka itp. – w niektórych przypadkach pomaga im to rozładować niezręczną atmosferę, choć oczywiście wiele zależy od reakcji personelu.

Mężczyzna uważa, że problem jego nie dotyczy
To niestety częste stanowisko i chyba najtrudniej jest walczyć właśnie z nim. Choć wciąż w świadomości wielu osób to kobieta jest jedyną odpowiedzialną za wszelkie problemy z zajściem w ciąże, to fakty są takie że problemy mogą dotyczyć obojga partnerów i w przybliżeniu w równym stopniu są zlokalizowane po stronie mężczyzny jak i kobiety. Z tego względu „zwalanie winy” na partnerkę, tym bardziej, że wykonała ona u siebie już wszelkie możliwe badania, jest zupełnie nieuzasadnione…
Dobry argumentem może być chyba powołanie się na przykłady, z którymi zapewne każda osoba pracująca „w niepłodności” zetknęła się wielokrotnie: po często długoletnich staraniach o dziecko, po długoletnich wizytach partnerki u wszelkich możliwych lekarzy, dietetyków, psychologów itp., długoletnich kłótniach o wykonanie badania nasienia, i co nie bez znaczenia tysiącach złotych wydanych na diagnostykę kobiety, mężczyzna przychodzi w końcu do laboratorium (często bardzo obrażony, nieraz pod presją ostatecznych rozwiązań np. rozwodu) wykonać badanie nasienia. I niestety okazuje się, że w jego nasieniu ma ani jednego plemnika (albo jeśli dobrze pójdzie to jest ich bardzo niewiele)… Zwykle taki pacjent jest bardzo zdziwiony i dopytuje jeszcze co oznacza taki wynik i nie może uwierzyć, w jego znaczenie. A gdyby tylko taki zechciał wcześniej zrobić to badanie, zaoszczędziłby partnerce i sobie wiele czasu, pieniędzy i szarganych nerwów i dałby szanse na wcześniejsze posiadanie upragnionego dziecka.

A może sposobem na przekonanie panów będzie podesłanie im do przeczytania tego artykułu..?

Na koniec podsumowanie kilku innych prawd, które można wykorzystać do przekonania partnera:
• Z upływem czasu oboje stajecie się coraz starsi, a im wyższy wiek tym mniejsze szanse na ciąże;
• Leczenie czy dalsza diagnostyka niepłodności trwa długo, czasem latami, a im wcześniej rozpoznana tym większe szanse na skuteczne leczenie i ciążę;
• Badanie nasienia jest podstawowym badaniem mężczyzny i wielu mężczyzn wykonuje je z własnej woli, bez żadnego skierowania;
• Kobieta chodzi do ginekologa i badania jakich tam doświadcza są nieporównywalnie bardziej krępujące niż oddanie nasienia;
• U partnerki wykonano już wszelkie możliwe badania i lekarz nie wykona kolejnych bez zobaczenia wyniku badania nasienia partnera.

Komentarze (0)

Tags:

Porównanie składów wybranych preparatów na poprawę jakości nasienia dostępnych w Polsce

Opublikowany w 24 stycznia 2013 przez eliza

Poniższa tabela przedstawia dzienne zalecenia (wg producentów) przyjmowania wybranych preparatów bez recepty na poprawę jakości nasienia. Wartości podane w tabeli oznaczają ilość danej substancji w dziennej zalecanej porcji danego preparatu (w zależności od preparatu w 1-3 porcjach danego preparatu tj. tabletka, saszetka, kapsułka).

Androvit FertilMan Fertility Support for Men Fertimen Multi sperm Promen Proxeed plus Prenatal men Salfazin
Zalecenia do dziennego stosowania 1-2 kapsułki (poniższe wartości odnoszą się do 1 kapsułki) 1 tabl 3 kaps 1 kaps 1 kaps 1 kaps 2 sasz 1 sasz 1 tabl
wit. A 500µg *  696µg 150μg 150μg
wit. E 4,5mg 20mg 200mg 20mg 13,4mg 16,75mg 16,66mg
wit. B1 0,7mg 20mg 1mg
wit. B2 0,8mg 2mg 20mg 2mg
wit. B3 9mg 15mg 20mg
wit. B5 3mg 20mg 9mg
wit. B6 0,9mg 10mg 20mg 2mg 10mg 10mg
kwas foliowy 400µg 400µg 330µg 400µg 400μg
wit. B12 0,5µg 6µg 20µg 2µg 1µg 3µg
biotyna 50µg
wit. C 30mg 80mg 200mg 70mg 60mg 180mg 75mg 75mg
wit. D3 10mg 2,5µg
wit. K 70µg
cynk 6,38mg 20mg 30mg 10mg 10mg 15mg ** 20mg 25mg 25mg
selen 30µg 50µg 100µg 55µg 50µg 20µg *** 100µg 60μg
miedź 1000µg
chrom 25µg 20µg
mangan ****** 5mg
żelazo 15mg 5mg
magnez 51mg 20mg
wapń (cytrynian) 20mg
beta-karoten 5mg
żeń-szeń syberyjski 100mg
olej lniany 960mg ****
fruktoza 2000mg *****
kwas cytrynowy 100mg
L-glutation  5mg
L-karnityna 100mg 100mg 300mg 3450mg 2000mg
acetyl-L-karnityna 1000mg
L-ornityna 150mg
L-arginina 250mg 300mg 250mg
L-tauryna 50mg 100mg
maca 100mg (ekstr: 4:1) 150mg
koenzym Q10  5mg 40mg

 

* beta karoten 30%
** glukonian cynku
*** drożdże selenowe
**** w tym kwasy tłuszczowe omega-3 – 480 mg
***** zawiera
****** askorbinian
tabl – tabletka
kaps – kapsułka
sasz – saszetka

2 komentarze

Rycina – zrodla RTF, witaminy

Tags: , , ,

Rola antyoksydantów w leczeniu niepłodności u mężczyzn

Opublikowany w 15 stycznia 2013 przez eliza

Streszczenie

Stres oksydacyjny spowodowany jest zachwianiem równowagi między wytwarzaniem tzw. reaktywnych form tlenu (RFT) a działaniem ochronnego systemu antyoksydacyjnego odpowiedzialnego za ich neutralizowanie i usuwanie. Nadmiar RFT powoduje występowanie reakcji patologicznych prowadzących do uszkodzenia komórek i tkanek. Plemniki są szczególnie wrażliwe na szkodliwe działanie RFT. Stres oksydacyjny uszkadza ich czynność, powoduje uszkodzenia strukturalne DNA i przyśpiesza apoptozę, a konsekwencją jest ich zmniejszona liczebność oraz zaburzenie czynności, spadek ruchliwości i nieprawidłowa morfologia. Prowadzi to do niemożności uzyskania zapłodnienia lub zaburzenia rozwoju zarodka. Główne komórkowe źródła RFT w nasieniu to niedojrzałe plemniki i leukocyty. Wzrost liczby leukocytów może być wynikiem stanu zapalnego, ale także działania szkodliwych czynników środowiskowych, długiej abstynencji seksualnej czy żylaków powrózków nasiennych. Ochronny system antyoksydacyjny w nasieniu składa się z czynników enzymatycznych, jak i nieenzymatycznych. Mikroelementy m.in. takie jak cynk, selen, miedź i chrom wchodzą w skład budowy wielu enzymów tego systemu. Do nieenzymatycznych antyoksydantów należą między innymi witaminy A, E, C i z grupy B, glutation i kwas pantotenowy. Wydaje się, że niedobór każdego z tych czynników może powodować obniżenie całkowitego potencjału antyoksydacyjnego. W badaniach in vitro i in vivo udowodniono korzystny wpływ na płodność wielu czynników o działaniu antyoksydacyjnym, dlatego polecane jest ich stosowanie jako terapii wspomagającej w leczeniu niepłodności u mężczyzn.

Wstęp

Światowa Organizacja Zdrowia (ang.: World Health Organization, WHO) definiuje niepłodność jako niemożność uzyskania ciąży w okresie 12 miesięcy regularnego współżycia pary w celach koncepcyjnych. Niepłodność dotyka 13-20% par w Polsce i na świecie, bez względu na rasę, czy1-4 przynależność etniczną . Ocenia się, że wśród par niepłodnych czynnik męski stanowi od 25% do nawet 50%2,5,6. Wartości referencyjne parametrów nasienia według WHO (2010) przedstawione są  w tabeli 17.

Chociaż wśród przyczyn męskiej niepłodności wyróżnić można nieprawidłowości anatomiczne, takie jak żylaki powrózka nasiennego, niedrożność dróg wyprowadzających nasienie, czy też zaburzenia neurologiczne ejakulacji, to jednak większość jej przypadków stanowią zaburzenia procesu spermatogenezy oraz czynności plemników1. Pomimo rozwoju nauki i coraz doskonalszych metod diagnostycznych w dalszym ciągu w części przypadków etiologia i patogeneza zaburzeń męskiej płodności pozostaje nieznana stanowiąc tzw. niepłodność idiopatyczną 8.
Niemały udział w zaburzeniu męskiej płodności przypisuje się czynnikom środowiskowym takim jak narażenie na działanie niektórych związków chemicznych, metali ciężkich, środków  ochrony roślin, a także podwyższonej temperatury, czy promieniowania elektromagnetycznego9-11. Palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, przewlekły stres, otyłość, stany zapalne w męskim układzie płciowym są także powiązane z obniżeniem męskiej płodności12-15. Konsekwencją działania większości wymienionych czynników jest stres oksydacyjny.

Stres oksydacyjny spowodowany jest zachwianiem równowagi między wytwarzaniem tzw. reaktywnych form tlenu (RFT, ang.: reactive oxygen species, ROS) a działaniem ochronnego systemu antyoksydacyjnego odpowiedzialnego za ich neutralizowanie i usuwanie. Nadmiar RFT powoduje występowanie reakcji patologicznych prowadzących do uszkodzenia komórek i tkanek. Plemniki są szczególnie wrażliwe na szkodliwe działanie RFT, ponieważ ich błona komórkowa zawiera duże ilości nienasyconych kwasów tłuszczowych, które ulegają procesowi utleniania (peroksydacja lipidów), a w cytoplazmie jest mała koncentracja enzymów neutralizujących RFT. Proces utleniania lipidów prowadzi do utraty integralności błony komórkowej i wzrostu jej przepuszczalności, inaktywacji enzymów komórkowych, strukturalnego uszkodzenia DNA oraz śmierci (apoptozy) komórki16. Konsekwencją jest zmniejszona liczebność plemników oraz zaburzenie ich czynności, spadek ruchliwości i nieprawidłowa morfologia17-20.
Ocenia się, że u około 25% niepłodnych mężczyzn występuje w nasieniu podwyższony poziom RFT21-23 i często obniżenie zdolności antyoksydacyjnych nasienia24-26. Ostatnio na podstawie metaanalizy dotychczasowych badań wykazano, że ilość RFT w nasieniu istotnie statystycznie koreluje ze współczynnikiem zapłodnień. Sugeruje to, że poziom RFT w nasieniu jest ważnym predyktorem powodzenia zapłodnienia27. W związku z powyższym zasadnym wydaje się podejmowanie prób wspomagania leczenia niepłodności męskiej suplementacją związkami wykazującymi zdolność neutralizowania RFT, czyli tzw. antyoksydantami23,28. Mechanizm szkodliwego działania RFT przedstawiony jest na rycinie 1.

Źródła RFT w nasieniuRycina 1: Źródła nadmiaru reaktywnych form tlenu (RFT) i jego niekorzystne działanie w męskim układzie płciowym.

Jednym z głównych komórkowych źródeł RFT w nasieniu są same plemniki29. Plemniki z tzw. przywieszką cytoplazmatyczną, świadczącą o ich niedojrzałości i obniżonym potencjale zapładniającym, wytwarzają większe ilości RFT niż plemniki o budowie prawidłowej30-32. Drugim źródłem RFT w nasieniu są leukocyty, które w warunkach fizjologicznych wytwarzają nawet do 1000 razy więcej RFT niż plemniki33,34. Taka wysoka produkcja RFT przez leukocyty odgrywa istotną rolę w mechanizmie obrony komórkowej w zakażeniach i stanach zapalnych. W takich przypadkach aktywowane leukocyty infiltrują zaatakowany narząd wydzielając duże ilości RFT, aby doprowadzić do eliminacji czynników infekcyjnych, ale przy niedostatecznej równowadze oksydantów i antyoksydantów mogą uszkadzać także własne komórki. Wzrost liczby leukocytów w nasieniu może być także wynikiem działania szkodliwych czynników środowiskowych, długiej abstynencji seksualnej czy żylaków powrózków nasiennych14,35.

System antyoksydacyjny w nasieniu
Ochronny system antyoksydacyjny w nasieniu składa się z czynników enzymatycznych, jak i nieenzymatycznych, które ściśle współdziałają z sobą w celu zapewnienia optymalnej ochrony przed RFT. Wydaje się, że niedobór każdego z nich może powodować obniżenie całkowitego potencjału antyoksydacyjnego.
Podstawowym antyoksydacyjnym systemem enzymatycznym w nasieniu jest tzw. triada enzymatyczna, do której zalicza się dysmutazy ponadtlenkowe, katalazę oraz peroksydazy glutationowe. Ważnym składnikiem budowy tych enzymów są mikroelementy, takie jak cynk, selen, miedź i mangan 36. Ich suplementacja przyczynia się do poprawy aktywności antyoksydacyjnego systemu enzymatycznego, zwłaszcza w przypadkach ich niedoboru, i poprzez to jakości nasienia.
Oprócz enzymów neutralizujących nadprodukcję RFT istotną rolę w antyoksydacyjnym systemie ochronnym odgrywają tzw. niskocząsteczkowe, nieenzymatyczne antyoksydanty, które wspomagają aktywność enzymów. Należą do nich między innymi glutation, kwas pantotenowy, witaminy A, E, C i z grupy B oraz mikroelementy, takie jak cynk, selen i miedź23,37. Ważnym mikroelementem wydaje się także chrom, który wchodzi w skład budowy wielu enzymów uczestniczących w gospodarce węglowodanowej. Jego suplementacja ogranicza odkładanie się tkanki tłuszczowej, a więc zapobiega otyłości, która prowadzi do inicjowania stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego38 .

Nieenzymatyczne antyoksydanty
Karotenoidy to grupa organicznych związków chemicznych rozpuszczalnych w tłuszczach, które znajdują się głównie w żółtych, czerwonych, pomarańczowych i różowych barwnikach roślinnych. Są one prekursorami witaminy A (zbiorcza nazwa grupy retinoidów). W przewodzie pokarmowym powstaje z nich retinal, który następnie jest przekształcany do retinolu, najważniejszego składnika witaminy A. Karotenoidy należą do naturalnych przeciwutleniaczy, odpowiadają za integralność błon komórkowych, regulują proliferację komórek nabłonkowych, uczestniczą w regulacji spermatogenezy39. Ich niedobór w diecie może prowadzić do obniżenia parametrów nasienia 40.
Witamina E (tokoferol) jest organicznym związkiem chemicznym rozpuszczalnym w tłuszczach zlokalizowanym głównie w błonach komórkowych. Jej działanie antyoksydacyjne polega głównie na przerwaniu reakcji peroksydacji lipidów zapoczątkowanej przez RFT, a także na wychwytywaniu wolnych rodników hydroksylowych i nadtlenkowych. Tak więc witamina E głównie osłania składniki błony komórkowej plemników przed uszkodzeniem, a w mniejszym stopniu zmniejsza produkcję RFT. W badaniach in vitro wykazano, że witamina E przeciwdziała obniżeniu ruchliwości plemników, a ponadto poprawia ich zdolność do zapłodnienia w teście penetracji komórki jajowej chomika41. W badaniach in vivo, w terapii męskiej niepłodności suplementacja witaminą E okazała się skuteczna w przypadkach obniżenia liczby i ruchliwości plemników (oligoasthenozoospermii) spowodowanej stresem oksydacyjnym42,43. Jej podanie doustne znamiennie zwiększało ruchliwość plemników poprzez zmniejszenie produkcji plemnikowego dwualdehydu malonowego (MDA), który jest końcowym produktem peroksydacji lipidów, a tym samym pośrednim wskaźnikiem natężenia tego procesu w komórce44. Stwierdzono, że stężenie MDA w nasieniu jest dwukrotnie wyższe u mężczyzn z asthenozoospermią w porównaniu z mężczyznami z normozoospermią, a jego obniżenie dobrze koreluje z odsetkiem udanych prób uzyskania ciąż.
Jeszcze lepsze działanie witaminy E na ruchliwość plemników obserwowano przy jej łącznym podaniu z selenem43. Stwierdzono również, że sam selen przeciwdziała oksydacyjnemu uszkodzeniu DNA plemników. Selen jest niezbędnym mikroelementem dla prawidłowego rozwoju jąder, procesu spermatogenezy, ruchliwości i czynności plemników45. Brak selenu prowadzi do zaniku nabłonka plemnikotwórczego, zaburzeń spermatogenezy i dojrzewania plemników w najądrzach oraz zmniejszenia objętości jąder46. W nasieniu obserwuje się w takich stanach zwiększony odsetek plemników z nieprawidłową morfologią (głównie główki i wstawki) i gorszą ruchliwość plemników43. Nie tylko selen, ale także miedź i cynk są pierwiastkami śladowymi, które mają znaczenie dla prawidłowej czynności jąder m.in. spermatogenezy. Cynk jest składnikiem ponad 200 enzymów, które biorą udział w biosyntezie kwasów nukleinowych i białek oraz w podziałach komórkowych.Stężenia cynku, miedzi i selenu w plazmie nasienia korelują z jakością nasienia u mężczyzn 48-50. Witamina C (kwas askorbinowy) jest substancją rozpuszczalną w wodzie, której stężenie w plazmie nasienia jest ok. 10-krotnie wyższe niż w surowicy krwi. Witamina ta charakteryzuje się dużą siłą działania antyoksydacyjnego, a szczególnie chroni DNA plemników przed szkodliwym działaniem RFT51. Wykazano obniżone stężenie witaminy C w plazmie nasienia z asthenozoospermią i podwyższonym stężeniem RFT25 oraz zależną od dawki poprawę ruchliwości plemników, szczególnie u palaczy tytoniu52. Wydaje się, że suplementacja hydrofilną witaminą C i lipofilną witaminą E może działać synergistycznie korzystnie na plemniki redukując wpływ stresu oksydacyjnego53. Glutation jest najbardziej rozpowszechnionym i występującym w największej ilości tiolem wewnątrzkomórkowym (składnikiem zawierającym siarkę). Ma właściwości przeciwutleniające, które przejawiają się w odtwarzaniu w białkach grup tiolowych (-SH), które mogą być eliminowane podczas stresu oksydacyjnego. Glutation ponadto zabezpiecza błony komórkowe przed utlenianiem lipidów i przeciwdziała formowaniu wolnych form tlenu. Deficyt glutationu prowadzi do niestabilności wstawek plemników, co powoduje zaburzenie ich ruchliwości54.
Suplementacja glutationu u niepłodnych mężczyzn z jednostronnymi żylakami powrózków nasiennych lub zapaleniem w układzie moczowo-płciowym prowadziła do istotnej poprawy parametrów nasienia55. Prekursorem glutationu jest N-acetylocysteina, która także poprawia ruchliwość plemników i przeciwdziała oksydacyjnemu uszkodzeniu DNA plemników56. Czynnikiem podnoszącym poziom glutationu jest kwas pantotenowy, który dzięki temu także chroni tkanki przed stresem oksydacyjnym57.

Terapia antyoksydantami w idiopatycznej oligozoospermii
Idiopatyczna oligozoospermia (IO) to termin określający obniżoną liczebność plemników w nasieniu (<39 mln/ejakulat) o przyczynie, której nie można wykryć rutynowymi metodami diagnostycznymi. Często IO łączy się z pogorszeniem innych parametrów nasienia np. mniejszym odsetkiem ruchliwych plemników i plemników o prawidłowej morfologii. Zwykle pacjenci nie wykazują żadnych zaburzeń w badaniu przedmiotowym, a także w profilu hormonalnym. Stwierdzono, że przyczyną ok. 20% IO może być asymptomatyczna infekcja np. wirusem Herpes, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma uralyticum. Przyczyną może być także polimorfizm receptora androgenowego61, estrogenowego62 czy też receptora LH63. Jednak wielu autorów podkreśla znaczenie czynników środowiskowych, takich jak zanieczyszczenie środowiska substancjami o działaniu estrogenopodobnym tzw. ksenoestrogenami. Ksenoestrogeny są substancjami o różnorodnej budowie chemicznej, innej niż naturalny estradiol, ale mające zdolność wiązania się z receptorami estrogenowymi i przez to częściowe naśladowanie ich działania m.in. antyandrogennego. Ich źródłem są pestycydy, rozpuszczalniki organiczne, detergenty, metale ciężkie, substancje stosowane do produkcji plastików (ftalany), niektóre kosmetyki, leki i wiele innych. Mają one szczególnie niekorzystne działanie na męski układ rozrodczy w okresie płodowym. Są przyczyną zaburzeń rozwoju męskiego układu płciowego, wnętrostwa, nowotworów jąder i niepłodności, głównie z powodu obniżenia zdolności do produkcji plemników. Oprócz chemicznych zanieczyszczeń środowiskowych męską płodność mogą obniżać czynniki związane ze stylem życia np. przewlekły stres, mała aktywność fizyczna, złe odżywianie, otyłość, stosowanie używek np. picie dużych ilości kawy, alkoholu, palenie papierosów11,64,65. We wszystkich tych sytuacjach stwierdzano podwyższenie stężenia RFT i obniżenie aktywności enzymatycznych i/lub nieenzymatycznych czynników antyoksydacyjnych.
Ze względu na to, że IO może być spowodowana wieloma czynnikami, których najczęściej nie można zidentyfikować dostępnymi metodami laboratoryjnymi, leczenie odbywa się często metodą „prób i błędów”. Eliminuje się w miarę możliwości szkodliwe czynniki środowiskowe i zaleca zmianę stylu życia. Ważne znaczenie ma w tej terapii stosowanie antyoksydantów, które pomagają w przywróceniu równowagi pomiędzy RFT i ochronnym systemem antyoksydacyjnym28.

Podsumowanie
W ciągu ostatnich 25 lat pojawiło się wiele prac doświadczalnych i klinicznych na temat patofizjologii stresu oksydacyjnego i jego wpływu na zaburzenia płodności u mężczyzn, ale także kobiet. Nie ma obecnie wątpliwości, że stres oksydacyjny uszkadza czynność plemników, powoduje uszkodzenia strukturalne ich DNA i przyśpiesza apoptozę, a konsekwencją tego jest niemożność uzyskania zapłodnienia lub brak rozwoju zarodka. W badaniach in vitro i in vivo udowodniono korzystny wpływ na plemniki, współczynnik ciąż oraz żywych urodzeń wielu czynników o działaniu antyoksydacyjnym. Tak więc, wydaje się w pełni zasadne zalecanie mężczyźnie i kobiecie starającym się o dziecko suplementacji diety preparatami o działaniu antyoksydacyjnym, a zwłaszcza w sytuacji, gdy do ciąży nie dochodzi w ciągu kilkunastu miesięcy starań.
Dzienne zapotrzebowanie na te składniki przedstawione jest w tabeli nr 266. W przypadku stresu oksydacyjnego dawki preparatów antyoksydacyjnych powinny być 2-3-krotnie wyższe niż zalecane dzienne spożycie i u mężczyzn stosowane co najmniej przez 3 miesiące, bowiem czas rozwoju plemnika ze spermatogonii wynosi 72±4 dni.

Autorki tekstu:
Jolanta Słowikowska-Hilczer (prof. dr hab. med.)
Renata Walczak-Jędrzejowska (dr n. med.)

Do pobrania broszura z całym artykułem: Broszura_antyoksydanty w diecie

 

Piśmiennictwo:
1. Hull M. G., Glazener C. M., Kelly N. J., [et al.] Population study of causes, treatment, and outcome of infertility. Br Med J (Clin Res Ed). 1985, 291, 1693-7.
2. Bablok L., Dziadecki W., Szymusik I., [et al.] Patterns of infertility in Poland – multicenter study. Neuro Endocrinol Lett. 2011, 32, 799-804.
3. Sanocka D. and Kurpisz M. Infertility in Poland–present status, reasons and prognosis as a reflection of Central and Eastern Europe problems with reproduction. Med Sci Monit. 2003, 9, SR16-20.
4. Irvine D. S. Epidemiology and aetiology of male infertility. Hum Reprod. 1998, 13 Suppl 1, 33-44.
5. Sharlip I. D., Jarow J. P., Belker A. M., [et al.] Best practice policies for male infertility. Fertil Steril. 2002, 77, 873-82.
6. Safarinejad M. R. Infertility among couples in a population-based study in Iran: prevalence and associated risk factors. Int J Androl. 2008, 31, 303-14.
7. WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen. 5th edition, World Health Organization, Geneva, 2010.
8. Deng Y., Zhang W., Su D., [et al.] Some single nucleotide polymorphisms of MSY2 gene might contribute to susceptibility to spermatogenic impairment in idiopathic infertile men. Urology. 2008, 71, 878-82.
9. Lahdetie J. Occupation- and exposure-related studies on human sperm. J Occup Environ Med. 1995, 37, 922-30.
10. Thonneau P., Bujan L., Multigner L., [et al.] Occupational heat exposure and male fertility: a review. Hum Reprod. 1998, 13, 2122-5.
11. Slowikowska-Hilczer J. Xenobiotics with estrogen or antiandrogrn action – disruptors of the male reproductive system. CEJM. 2006, 3, 205-227.
12. Purvis K. and Christiansen E. Male infertility: current concepts. Ann Med. 1992, 24, 259-72.
13. De Celis R., Pedron-Nuevo N. and Feria-Velasco A. Toxicology of male reproduction in animals and humans. Arch Androl. 1996, 37, 201-18.
14. Agarwal A., Sharma R. K., Desai N. R., [et al.] Role of oxidative stress in pathogenesis of varicocele and infertility. Urology. 2009, 73, 461-9.
15. Tunc O., Bakos H. W. and Tremellen K. Impact of body mass index on seminal oxidative stress. Andrologia. 2011, 43, 121-8.
16. Halliwell B. Free radicals, antioxidants, and human disease: curiosity, cause, or consequence? Lancet. 1994, 344, 721-4.
17. Henkel R. and Schill W. B. Sperm separation in patients with urogenital infections. Andrologia. 1998, 30 Suppl 1, 91-7.
18. Sanocka-Maciejewska D., Ciupinska M. and Kurpisz M. Bacterial infection and semen quality. J Reprod Immunol. 2005, 67, 51-6.
19. Schuppe H. C., Meinhardt A., Allam J. P., [et al.] Chronic orchitis: a neglected cause of male infertility? Andrologia. 2008, 40, 84-91.
20. Cummins J. M., Jequier A. M. and Kan R. Molecular biology of human male infertility: links with aging, mitochondrial genetics, and oxidative stress? Mol Reprod Dev. 1994, 37, 345-62.
21. Zini A., San Gabriel M. and Baazeem A. Antioxidants and sperm DNA damage: a clinical perspective. J Assist Reprod Genet. 2009, 26, 427-32.
22. Aitken R. J., De Iuliis G. N., Finnie J. M., [et al.] Analysis of the relationships between oxidative stress, DNA damage and sperm vitality in a patient population: development of diagnostic criteria. Hum Reprod. 2010, 25, 2415-26.
23. Agarwal A., Nallella K. P., Allamaneni S. S., [et al.] Role of antioxidants in treatment of male infertility: an overview of the literature. Reprod Biomed Online. 2004, 8, 616-27.
24. Smith R., Vantman D., Ponce J., [et al.] Total antioxidant capacity of human seminal plasma. Hum Reprod. 1996, 11, 1655-60.
25. Lewis S. E., Sterling E. S., Young I. S., [et al.] Comparison of individual antioxidants of sperm and seminal plasma in fertile and infertile men. Fertil Steril. 1997, 67, 142-7.
26. Sanocka D., Miesel R., Jedrzejczak P., [et al.] Oxidative stress and male infertility. J Androl. 1996, 17, 449-54.
27. Agarwal A., Allamaneni S. S., Nallella K. P., [et al.] Correlation of reactive oxygen species levels with the fertilization rate after in vitro fertilization: a qualified meta-analysis. Fertil Steril. 2005, 84, 228-31.
28. Agarwal A. and Sekhon L. H. The role of antioxidant therapy in the treatment of male infertility. Hum Fertil (Camb). 2010, 13, 217-25.
29. Fisher H. M. and Aitken R. J. Comparative analysis of the ability of precursor germ cells and epididymal spermatozoa to generate reactive oxygen metabolites. J Exp Zool. 1997, 277, 390-400.
30. Gomez E., Buckingham D. W., Brindle J., [et al.] Development of an image analysis system to monitor the retention of residual cytoplasm by human spermatozoa: correlation with biochemical markers of the cytoplasmic space, oxidative stress, and sperm function. J Androl. 1996, 17, 276-87.
31. Aitken R. J., Fisher H. M., Fulton N., [et al.] Reactive oxygen species generation by human spermatozoa is induced by exogenous NADPH and inhibited by the flavoprotein inhibitors diphenylene iodonium and quinacrine. Mol Reprod Dev. 1997, 47, 468-82.
32. Aziz N., Saleh R. A., Sharma R. K., [et al.] Novel association between sperm reactive oxygen species production, sperm morphological defects, and the sperm deformity index. Fertil Steril. 2004, 81, 349-54.
33. de Lamirande E. and Gagnon C. Capacitation-associated production of superoxide anion by human spermatozoa. Free Radic Biol Med. 1995, 18, 487-95.
34. Plante M., de Lamirande E. and Gagnon C. Reactive oxygen species released by activated neutrophils, but not by deficient spermatozoa, are sufficient to affect normal sperm motility. Fertil Steril. 1994, 62, 387-93.
35. Fraczek M. and Kurpisz M. [The redox system in human semen and peroxidative damage of spermatozoa]. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2005, 59, 523-34.
36. Peeker R., Abramsson L. and Marklund S. L. Superoxide dismutase isoenzymes in human seminal plasma and spermatozoa. Mol Hum Reprod. 1997, 3, 1061-6.
37. Wolski J. K. Rola mikroelementów i witamin w niepłodności męskiej. Przegl Urol. 2011, 4,
38. Park S., Park N. Y., Valacchi G., [et al.] Calorie restriction with a high-fat diet effectively attenuated inflammatory response and oxidative stress-related markers in obese tissues of the high diet fed rats. Mediators Inflamm. 2012, 2012, 984643.
39. Hogarth C. A. and Griswold M. D. The key role of vitamin A in spermatogenesis. J Clin Invest. 2010, 120, 956-62.
40. Kao S. H., Chao H. T., Chen H. W., [et al.] Increase of oxidative stress in human sperm with lower motility. Fertil Steril. 2008, 89, 1183-90.
41. de Lamirande E. and Gagnon C. Reactive oxygen species and human spermatozoa. I. Effects on the motility of intact spermatozoa and on sperm axonemes. J Androl. 1992, 13, 368-78.
42. Kessopoulou E., Powers H. J., Sharma K. K., [et al.] A double-blind randomized placebo cross-over controlled trial using the antioxidant vitamin E to treat reactive oxygen species associated male infertility. Fertil Steril. 1995, 64, 825-31.
43. Keskes-Ammar L., Feki-Chakroun N., Rebai T., [et al.] Sperm oxidative stress and the effect of an oral vitamin E and selenium supplement on semen quality in infertile men. Arch Androl. 2003, 49, 83-94.
44. Suleiman S. A., Ali M. E., Zaki Z. M., [et al.] Lipid peroxidation and human sperm motility: protective role of vitamin E. J Androl. 1996, 17, 530-7.
45. Boitani C. and Puglisi R. Selenium, a key element in spermatogenesis and male fertility. Adv Exp Med Biol. 2008, 636, 65-73.
46. Camejo M. I., Abdala L., Vivas-Acevedo G., [et al.] Selenium, copper and zinc in seminal plasma of men with varicocele, relationship with seminal parameters. Biol Trace Elem Res. 2011, 143, 1247-54.
47. Ursini F., Heim S., Kiess M., [et al.] Dual function of the selenoprotein PHGPx during sperm maturation. Science. 1999, 285, 1393-6.
48. Colagar A. H., Marzony E. T. and Chaichi M. J. Zinc levels in seminal plasma are associated with sperm quality in fertile and infertile men. Nutr Res. 2009, 29, 82-8.
49. Xu D. X., Shen H. M., Zhu Q. X., [et al.] The associations among semen quality, oxidative DNA damage in human spermatozoa and concentrations of cadmium, lead and selenium in seminal plasma. Mutat Res. 2003, 534, 155-63.
50. Mankad M., Sathawara N. G., Doshi H., [et al.] Seminal plasma zinc concentration and alpha-glucosidase activity with respect to semen quality. Biol Trace Elem Res. 2006, 110, 97-106.
51. Fraga C. G., Motchnik P. A., Shigenaga M. K., [et al.] Ascorbic acid protects against endogenous oxidative DNA damage in human sperm. Proc Natl Acad Sci U S A. 1991, 88, 11003-6.
52. Dawson E. B., Harris W. A., Teter M. C., [et al.] Effect of ascorbic acid supplementation on the sperm quality of smokers. Fertil Steril. 1992, 58, 1034-9.
53. Baker H. W., Brindle J., Irvine D. S., [et al.] Protective effect of antioxidants on the impairment of sperm motility by activated polymorphonuclear leukocytes. Fertil Steril. 1996, 65, 411-9.
54. Lenzi A., Picardo M., Gandini L., [et al.] Glutathione treatment of dyspermia: effect on the lipoperoxidation process. Hum Reprod. 1994, 9, 2044-50.
55. Irvine D. S. Glutathione as a treatment for male infertility. Rev Reprod. 1996, 1, 6-12.
56. Oeda T., Henkel R., Ohmori H., [et al.] Scavenging effect of N-acetyl-L-cysteine against reactive oxygen species in human semen: a possible therapeutic modality for male factor infertility? Andrologia. 1997, 29, 125-31.
57. Etensel B., Ozkisacik S., Ozkara E., [et al.] Dexpanthenol attenuates lipid peroxidation and testicular damage at experimental ischemia and reperfusion injury. Pediatr Surg Int. 2007, 23, 177-81.
58. Kapranos N., Petrakou E., Anastasiadou C., [et al.] Detection of herpes simplex virus, cytomegalovirus, and Epstein-Barr virus in the semen of men attending an infertility clinic. Fertil Steril. 2003, 79 Suppl 3, 1566-70.
59. Veznik Z., Pospisil L., Svecova D., [et al.] Chlamydiae in the ejaculate: their influence on the quality and morphology of sperm. Acta Obstet Gynecol Scand. 2004, 83, 656-60.
60. Gdoura R., Kchaou W., Znazen A., [et al.] Screening for bacterial pathogens in semen samples from infertile men with and without leukocytospermia. Andrologia. 2008, 40, 209-18.
61. Zitzmann M. The role of the CAG repeat androgen receptor polymorphism in andrology. Front Horm Res. 2009, 37, 52-61.
62. Safarinejad M. R., Shafiei N. and Safarinejad S. Association of polymorphisms in the estrogen receptors alpha, and beta (ESR1, ESR2) with the occurrence of male infertility and semen parameters. J Steroid Biochem Mol Biol. 2010, 122, 193-203.
63. Casarini L., Pignatti E. and Simoni M. Effects of polymorphisms in gonadotropin and gonadotropin receptor genes on reproductive function. Rev Endocr Metab Disord. 2011, 12, 303-21.
64. Carlsen E., Swan S. H., Petersen J. H., [et al.] Longitudinal changes in semen parameters in young Danish men from the Copenhagen area. Hum Reprod. 2005, 20, 942-9.
65. Skakkebaek N. E., Jorgensen N., Main K. M., [et al.] Is human fecundity declining? Int J Androl. 2006, 29, 2-11.
66. Dyrektywa Komisji Europejskiej 2008/100/WE z dnia 28 października 2008 r. Zmieniająca dyrektywę Rady 90/496/EWG w sprawie oznaczania wartości odżywczej środków
spożywczych w odniesieniu do zalecanego dziennego spożycia, współczynników przeliczeniowych energii oraz definicji. Dziennik Urzędowy Unii Europejskiej. 2008,


Komentarze (0)

Tags: , ,

Plemniki „stworzone” z innych komórek

Opublikowany w 14 stycznia 2012 przez eliza

Naukowcom z Japonii udało się dokonać znaczącego przełomu i stworzyć komórki podobne do primordialnych komórek płciowych, czyli najbardziej pierwotnej formy komórek płciowych, z których w życiu płodowym mogą powstać zarówno komórki płciowe żeńskie jak i męskie. Do stworzenia tych komórek użyto zarówno komórek macierzystych zarodkowych jak i primordialnych (takich które mają zdolność do zróżnicowania się we wszystkie typy komórek poza płciowymi). Proces rozwoju strukturalnego, dynamika ekspresji genów i profil transkrypcyjny, który zaobserwowano przy powstawaniu tych komórek w warunkach eksperymentalnych in vitro (poza organizmem) wydaje się bardzo podobny  do tego który przebiega naturalnie w organizmie (in vivo).

Co ciekawe, udało się udowodnić, że uzyskane w ten sposób komórki są funkcjonalne i mogą dać początek procesom doprowadzającym do ich przekształcenia w funkcjonalne plemniki! Na początek komórki wszczepiono do jąder myszy (które były pozbawione swoich własnych komórek rozrodczych). Okazało się, że w u połowy zwierząt proces produkcji plemników (spermatogeneza) została dzięki temu zainicjowana i przebiegała prawidłowo w wyniku czego powstawały plemniki o prawidłowej morfologii. Co więcej, gdy te plemniki zostały użyte do ICSI (procedura docytoplazmatycznego wstrzyknięcia plemnika do komórki jajowej, rutynowo wykonywana także u ludzi jako metoda wspomagania rozrodu) udało się uzyskać prawidłowe zarodki, a po ich podaniu matkom zastępczym, urodziło się zdrowe potomstwo. Bardzo obiecujący jest też fakt, że to potomstwo było płodne gdy osiągnęło dojrzałość płciową. Co prawda opisany eksperyment wykonano na myszach, jednak wzbudził on duże nadzieje co do możliwości rozwinięcia tej techniki także u innych gatunków w tym ludzi. Potencjalnie, pod warunkiem, że udałoby się przezwyciężyć wiele innych problemów, dawałoby to szansę na posiadanie biologicznego potomstwa niektórym mężczyznom, którzy nie mają zdolności produkcji własnych plemników.

 

Hayashi, K. et al. Reconstitution of the mouse germ cell specification pathway in culture by pluripotent stem cells. Cell 146, 519–532 (2011)

Komentarze (0)

plytki hodowlane

Tags: ,

Posiew nasienia – dziwny wynik i inne problemy

Opublikowany w 19 września 2011 przez blimusiek

Posiew nasienia i jego wynik często nastręczają problemów w interpretacji. Częstym problemem wyniku posiewu nasienia jest to, że pomimo ewidentnych oznak stanu zapalnego (leukocytospermii czy objawów klinicznych wskazujących na zapalenie – zobacz także: Leukocyty w nasieniu oraz Stany zapalne w męskim układzie rozrodczym) wynik posiewu jest negatywny 1, 2. Inną kwestią bywa to, że po wyeliminowaniu jednego wykrytego w nasieniu drobnoustroju kolejny posiew i jego wynik wskazują na obecność innego drobnoustroju. Jak wyjaśnić te dziwne sytuacje?

Wyjaśnień, dlaczego posiew nasienia ma dziwny wynik, jest co najmniej kilka. Poniżej omówimy kilka z nich:

  • jakość wykonywanych posiewów;
  • możliwość lub raczej brak możliwości wykrycia niektórych drobnoustrojów;
  • naturalne zdolności mikroorganizmów do opanowania zmieniającego się środowiska;
  • pochodzenie drobnoustrojów.

Cena za posiew nasienia w laboratorium mikrobiologicznym jest zależna między innymi od tego, jak wiele podłóż selekcyjnych używa laboratorium, a tym samym pod kątem jak wielu różnych drobnoustrojów przeprowadza się badanie. Flora bakteryjna, która może być obecna w nasieniu jest dość liczna, a rutynowe posiewy obejmują tylko jej część. Dlatego „oszczędzanie” na posiewie to często ślepy zaułek – lekarze kierują pacjentów, albo pacjenci sami wybierają się do laboratoriów, gdzie posiew jest najtańszy. Z niską ceną w parze idzie zwykle niska jakość badania (mniejsza liczba możliwych do znalezienia drobnoustrojów). Dlatego należy pamiętać, że „posiew posiewowi nie równy” – czasem warto więcej „zainwestować”, aby uzyskać wynik lepszej jakości. Poza tym, zanim zawyrokuje się, że danych drobnoustrojów nie ma w nasieniu, powinno się uczciwie zadać pytanie, czy laboratorium mikrobiologiczne ich w ogóle poszukiwało. Lista drobnoustrojów objętych badaniem powinna być udostępniona na prośbę lekarza, czy pacjenta.

 

plytki hodowlane

Zdjęcia przedstawiają przykładowe płytki z podłożami hodowlanymi (na tego typu płytkach wykonuje się posiewy w tym posiew nasienia), na których rosną następujące drobnoustroje: od lewej kolejno 1) C. albicans, 2) E. coli oraz 3) S. aureus. Wymienione drobnoustroje mogą powodować infekcje narządów płciowych męskich i mogą być wykrywane w nasieniu.

Niektóre drobnoustroje są bardzo trudne do wykrycia, i praktycznie niemożliwe do „wyhodowania” powszechnie stosowanymi, rutynowymi  metodami. Chodzi tu między innymi o bakterie beztlenowe, które są odpowiedzialne za znaczną część infekcji układu rozrodczego, a praktycznie nie są hodowane w rutynowych posiewach. Spowodowane jest to między innymi wysokimi kosztami i pracochłonnością takich posiewów, koniecznością posiadania specjalnej aparatury oraz dużą wrażliwością tych drobnoustrojów na warunki pobrania i transportu np. na dostęp tlenu, który jest dla tych mikroorganizmów zabójczy. W przypadku nasienia trudno jest zapewnić beztlenowe warunki w czasie jego pobrania, co dodatkowo utrudnia możliwość wykrywania bakterii beztlenowych. Innymi mikroorganizmami „wymykającymi się” tradycyjnym posiewom są np. chlamydie (zobacz także: Chlamydioza: zakażenie bakterią Chlamydia trachomatis), czy mykoplazmy, dla których trzeba zastosować wyrafinowane metody hodowli mikrobiologicznej. Dlatego w przypadku tych mikroorganizmów bardziej powszechne niż posiew są inne metody wykrywania (np. PCR), co wymaga skierowania pacjenta na odrębne badanie. Z wyżej wymienionych powodów wynik posiewu nasienia może być często „zaniżony”.

Dodatkowo zdarza się też, że sprawcami zapaleń w męskim układzie rozrodczym są wirusy lub pierwotniaki np. Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy).

Pojawianie się w wynikach kolejnych posiewów różnych nowych drobnoustrojów, nieobecnych we wcześniejszych badaniach można po części tłumaczyć patofizjologią przebiegu infekcji bakteryjnych.  W naturalnym środowisku (jakim jest dla drobnoustrojów organizm) występuje między  nimi równowaga – na skórze i błonach śluzowych, w przewodzie pokarmowym, a także w układzie moczowym, czy płciowym zawsze występują bakterie, które nawzajem „utrzymują się w ryzach”, przez sam fakt obecności konkurencyjnych gatunków. W niektórych warunkach jeden z drobnoustrojów może zacząć przeważać nad innymi, albo dlatego, że warunki dla niego są wyjątkowo sprzyjające, albo dlatego, że warunki dla jego konkurentów się pogorszyły. I tak, terapia antybiotykami przeciwko jednemu, „panującemu” w obecnej chwili drobnoustrojowi powoduje jego wyginięcie, ale na jego miejsce pojawić się może inny, akurat niewrażliwy na dany antybiotyk. Stąd też czasem nawet celowana antybiotykoterapia (poprzedzona posiewem i antybiogramem) przynosi jedynie krótkotrwały efekt.

Część mikroorganizmów jest wspólna dla układu moczowego i płciowego i ich wykrycie w nasieniu niekoniecznie świadczy o infekcji układu rozrodczego tymi drobnoustrojami. Badania wykazały, że większa część mikroorganizmów (63%) obecnych w nasieniu nie jest jednocześnie obecna w moczu, więc nie pochodzi z układu moczowego, ale z górnych części układu płciowego 3. Informacje te są oparte o porównywanie wyników posiewów z nasienia oraz posiewów z tzw. pierwszego strumienia moczu, którego wyniki odzwierciedlają mikroflorę obecną w cewce moczowej (czyli części wspólnej obu tych układów). Dlatego czasem nie jest łatwo określić, czy wykryty w posiewie mikroorganizm jest sprawcą istniejącego zakażenia, czy tylko „zanieczyszczeniem” innego pochodzenia.

Z wyżej wymienionych powodów interpretacja wyników posiewów nie zawsze jest łatwa, a leczenie na ich podstawie nie zawsze skuteczne. Stąd też w praktyce klinicznej należy opierać się nie tylko o wynik posiewu nasienia, ale także o inne objawy towarzyszące infekcji.

Opracowanie: Eliza Filipiak (dr n. med.), Aleksandra Budzyńska (mgr biologii, mikrobiolog)

Przypisy:

  1. Wolff H. The biologic significance of white blood cells in semen. Fertil Steril 1995; 63: 1143-57.
  2. Cottell E, Harrison RF, McCaffrey M, Walsh T, Mallon E, et al. Are seminal fluid microorganisms of significance or merely contaminants? Fertil Steril 2000; 74: 465-70.
  3. Punab M, Loivukene K, Kermes K, Mandar R. The limit of leucocytospermia from the microbiological viewpoint. Andrologia 2003; 35: 271-8.

Komentarze (0)

Tags: , , ,

Wizyta u lekarza androloga

Opublikowany w 18 września 2011 przez blimusiek

Pespektywa wizyty u lekarza androloga może budzić u pacjentów niepewność i obawy, dlatego warto wcześniej wiedzieć, czego należy się w trakcie takiej wizyty spodziewać. Poniżej przedstawiamy, jak powinna wyglądać pierwsza wizyta u androloga lub lekarza zajmującego się problematyką andrologiczną. Jej przebieg będzie zależny od problemu zgłaszanego przez pacjenta, jednak większość wymienionych elementów jest od tego niezależna. Dalej podejmowana diagnostyka i leczenie będzie zależne od wyników badania podmiotowego (wywiadu) i przedmiotowego (badania pacjenta).

Wywiad powinien uwzględniać:

  • aktualne dolegliwości ze strony układu płciowego, ale także innych układów,
  • jakość współżycia płciowego,
  • obecność spontanicznych wzwodów prącia w czasie snu,
  • nasilenie popędu płciowego,
  • tryb życia (obciążenie pracą, stresem, długość i jakość snu), rodzaj wykonywanej pracy,
  • narażenie na niekorzystne czynniki środowiskowe, substancje toksyczne,
  • przebyte i aktualne choroby i urazy centralnego układu nerwowego,
  • przebyte i aktualne choroby i urazy narządów układu moczowo-płciowego,
  • ciężkie choroby ogólnoustrojowe,
  • stosowane leki i używki (alkohol, papierosy, narkotyki),
  • dane dotyczące przebiegu ciąży u matki i leków stosowanych w tym czasie,
  • dane dotyczące przebiegu dojrzewania płciowego,
  • wywiad rodzinny w celu wykluczenia zaburzeń genetycznych.

Badanie przedmiotowe powinno uwzględniać:

  •  badanie internistyczne, w którym ocenia się:
    • sylwetkę ciała, rozkład tkanki tłuszczowej, rozwój masy mięśniowej,
    • stan gruczołów piersiowych,
    • stopień rozwoju płciowego (owłosienie łonowe i pachowe, owłosienie na twarzy, wielkość narządów płciowych, mutacja głosu),
    • stan zewnętrznych narządów płciowych,
    • konsystencję, ruchomość, równość powierzchni, bolesność jąder z oceną objętości jąder,
    • obecność węchu.
  • elementy badania urologicznego – ocena gruczołów płciowych dodatkowych,
  • elementy badania neurologicznego – badanie pola widzenia

W konsekwencji wyżej opisanej wizyty, w zależności od zgłaszanego przez pacjenta problemu i podejrzeń lekarza może zlecić pacjentowi następujące badania uzupełniające:

  1. Badanie nasienia
  2. Badania hormonalne (w tym testy czynnościowe)
  3. Biopsja jąder i badanie histopatologiczne
  4. Badania genetyczne (np.badanie kariotypu)
  5. Inne (morfologia krwi i wskaźniki biochemiczne czynności wątroby i nerek, badanie ogólne moczu, lipidogram, USG jąder, badania immunologiczne na przeciwciałą przeciwplemnikowe w krwi i w nasieniu, obecność chorób zakaźnych przenoszonych drogą płciową).

Komentarze (0)

Tags: ,

Stany zapalne w męskim układzie rozrodczym

Opublikowany w 14 września 2011 przez blimusiek

W męskim układzie rozrodczym zdarzają się zarówno zapalenia jąder, którym zwykle towarzyszą zapalenia najądrzy oraz zapalenia gruczołów dodatkowych (prostaty i pęcherzyków nasiennych).

Zapalenia jąder oraz najądrzy najczęściej wywoływane są przez bakterie: Gardnerella vaginalis, Escherichia coli, Streptococcus faecalis, Proteus sp., Enterococcus sp. Staphylococcus epidermidis i Ureaplasma urealyticum. Czynnikami chorobotwórczymi mogą być również inne bakterie np. gonokoki (odpowiedzialne za rzeżączkę), chlamydie (zobacz także: Chlamydioza: zakażenie bakterią Chlamydia trachomatis), mykoplazmy, prątki gruźlicy, a także niektóre wirusy np. wirus opryszczki przenoszonej drogą płciową, wirus nagminnego zapalenia przyusznic (czyli świnki).

Do najczęstszych objawów ostrych zapaleń jąder oraz najądrzy należą silny ból i obrzęk jądra lub najądrza, rumień skóry moszny oraz wysoka gorączka. Ostre zapalenie najądrza może przejść w stan przewlekły, nie dające silnych objawów, ale objawiające się pogorszeniem parametrów nasienia (obniżeniem liczby plemników, zwiększeniem odsetka plemników z zaburzeniami budowy oraz odsetka plemników martwych i nieruchomych), a czasem także zaburzeniami seksualnymi, takimi jak przedwczesny wytrysk, osłabienie popędu seksualnego czy brak lub niepełny wzwód.

Zapalenie jąder lub najądrzy może powodować daleko idące konsekwencje dla płodności mężczyzny, ponieważ może doprowadzić do zwężenia światła lub całkowitego zamknięcia przewodów wyprowadzających nasienie w jądrze i w najądrzu. Taka niedrożność utrudnia/uniemożliwia przemieszczanie plemników w drogach płciowych mężczyzny i prowadzi do azoospermii (braku plemników w nasieniu), kryptozoospermii lub oligozoospermii. Poza tym stany zapalne mogą spowodować uszkodzenie struktury jądra lub nawet jego atrofię (zanik), a także problemy natury immunologicznej np. wytworzenie przeciwciał przeciwplemnikowych na skutek przerwania bariery krew-jądro.

Diagnostyka zapalenia jądra i najądrzy polega na przeprowadzeniu badań takich jak: morfologia krwi z OB oraz badanie USG jąder i najądrzy (pozwalają one na odróżnienie ostrego zapalenia najądrza lub jądra od skrętu powrózka nasiennego). Leczenie ostrego zapalenia jądra lub najądrza jest często intensywnym leczeniem antybiotykami lekami przeciwzapalnymi w warunkach szpitalnych.  Przewlekłe zapalenia leczy się ambulatoryjnie doustnymi antybiotykami o szerokim spektrum działania lub antybiotykami specyficznymi (jeśli wiadomo, na jaki antybiotyk wrażliwy jest powodujący infekcję szczep), a także niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi i czasem glikokortykoidami.

Poza zapaleniami i infekcjami jąder i najądrzy w układzie rozrodczym męskim dochodzi także do stanów zapalnych gruczołów dodatkowych, czyli prostaty i pęcherzyków nasiennych. Doprowadzają one do zmian w płynie nasiennym, do zmian pH nasienia, a tym samym do pogorszenia ruchliwości plemników. Poza tym, ostrym zapaleniom gruczołów dodatkowych mogą towarzyszyć silne bóle w kroczu, w krzyżu, bolesność i zwiększona częstotliwość oddawania moczu, ropomocz, leukocytospermia (zwiększona liczebność leukocytów w nasieniu). Leczenie polega na długotrwałym podawaniu antybiotyków oraz leków przeciwzapalnych.

Komentarze (0)

Zapisz się do naszego newslettera

Aby zapisać się do newslettera, wpisz swój adres email poniżej. Otrzymasz email z informacją, jak potwierdzić subskrypcję.

Filmy